Entre las principales causas de muerte en el país se encuentran la diabetes y enfermedades cardiovasculares. La primera con 7 millones de casos y 400 mil nuevos al año, mientras que la segunda con 289 muertes al día.
Ambas están estrechamente ligadas. Una investigación del doctor Roberto Berra Romani, de la Facultad de Medicina de la BUAP, contribuye a conocer los mecanismos moleculares implicados en las alteraciones vasculares causadas por la diabetes mellitus, lo que podría conducir a desarrollar nuevos tratamientos, prevención y diagnóstico de los problemas del corazón.
Las personas con diabetes tienen un aumento de 2 a 3 veces en la probabilidad de padecer males cardiovasculares. Aunque existen estudios sobre los efectos avanzados de este trastorno metabólico en el sistema cardiovascular, se desconocen de forma precisa los mecanismos moleculares por los cuales la diabetes, en etapas tempranas de la enfermedad, ocasiona este daño en los vasos sanguíneos.
Para descifrarlo, el doctor Roberto Berra Romani, profesor investigador de la Facultad de Medicina de la BUAP, obtuvo células de músculo liso y células endoteliales de las arterias de modelos animales con diabetes mellitus tipo 2 y midió los niveles de calcio intracelular. En esta medición comparada con la del grupo control, el académico observó una disminución en la entrada de este ión, al igual que en su recaptura dentro del retículo endoplásmico, lo cual ocasionaría una alteración en la función de estas células.
Dependiendo de su concentración, el calcio intracelular permite la contracción o relajación del músculo liso vascular y la liberación de sustancias vasoconstrictoras o vasorrelajantes por parte del endotelio vascular.
Las alteraciones en el manejo del calcio intracelular encontradas por el grupo de investigación del doctor Berra podrían explicar el mecanismo por el cual la diabetes mellitus causa daños en la función de los vasos sanguíneos que favorecen el desarrollo de hipertensión, deficiencia en la capacidad de reparación del daño vascular y la aterosclerosis, todas estas complicaciones ampliamente documentadas en pacientes diabéticos.
Por ejemplo, una disminución en la entrada de calcio del medio extracelular en células endoteliales causa una reducción en la producción de óxido nítrico por parte de estas células, lo que resulta en una contractilidad del músculo liso vascular aumentada y finalmente una hipertensión arterial. En adición, una reducida producción de óxido nítrico puede explicar la falta de reparación efectiva del daño vascular mediado por las mismas células endoteliales y células del músculo liso vascular.
De confirmarse estos resultados por parte de otros investigadores, “podríamos abordar la vía de señalización de calcio como un blanco terapéutico”. Es decir, esta investigación ayudaría a conocer los mecanismos moleculares implicados en las alteraciones vasculares, causadas por la diabetes mellitus, información útil para desarrollar nuevas medidas de tratamiento, prevención y diagnóstico de esta enfermedad.
“Todavía estamos lejos de eso, pero la información generada a nivel básico es la que después hace posible la aplicación de nuevas herramientas terapéuticas, de diagnóstico y tratamiento”, aseguró el investigador.
